miércoles, 5 de mayo de 2010

ÍNDICE DE ALCOHOLISMO EN GUATEMALA








INCIDENCIA DEL ALCOHOLISMO EN GUATEMALA
De acuerdo con el Informe sobre la Declaración de La Antigua, Guatemala, sobre Prevención del Abuso de Alcohol en Ibero América, realizada en junio 2,003 en La Antigua Guatemala refiere que:

“La edad de inicio promedio para el consumo y abuso de alcohol es antes de los 13 años, según los estudios de los diferentes países entre ellos Guatemala.

Este dato comparado con el informe del grupo de A.A. en Guatemala: “La edad de las personas que acuden por primera vez a Alcohólicos Anónimos (AA) ha disminuido. Antes los visitantes superaban los 30 años, ahora son cada día más los menores de 20 años”.

“Refieren también que el 25% de los miembros de A.A. tienen menos de 25 años. Esto se basa en los datos de sus 950 centros que existen en Guatemala, con un promedio de 15 miembros, 5 de ellos no superan los 25 años de edad”.
Según estudios realizados por el Patronato Antialcohólico y la Secretaria Ejecutiva de la Vicepresidencia de la República de Guatemala, señalan que: “en promedio los guatemaltecos se inician en el consumo de licor, a la edad de los 15 años. También mencionan que de cada 100 guatemaltecos, 66 consumen licor. En promedio, un individuo ingiere 64.75 litros de bebidas alcohólicas al año”.

Según el estudio realizados por SECCATID sobre la “Desregulación Psicológica y su relación con el uso de drogas en adolescentes” realizado en un grupo de 8500 adolescentes guatemaltecos entre 12 y 20 años, concluyo: que uno de cada tres estudiantes reporto por lo menos un problema social, legal o medico, relacionado con el uso de alcohol. La “preeminencia de alcoholismo y de la drogadicción en los adolescentes era más evidente en los hogares que tenían antecedentes en el uso de los mismos”.

De acuerdo al Seminario ofrecido por la Asociación Nacional del Café (ANACAFE) “alcohol y tabaco son las drogas mas frecuentes entre los estudiantes jóvenes comprendidos en las edades de 12 a 18 años edad, cursante del nivel medio de educación” (2004).

En la Grafica por edad del Conductor, de la Policía Municipal de Transito, se puede observar los porcentajes de consumo de alcohol por edad.












Estadística de consumo de alcohol por zonas de la capital de Guatemala
Se puede observar en esta grafica que un factor determinante es la centralización “en la Zona Viva, (Zona 10), de la venta de bebidas alcohólicas para adolescentes y jóvenes adultos.

De acuerdo a los datos proporcionados por la policía de Tránsito, el bebedor guatemalteco tiene preferencia en el horario nocturno. Finalmente, las cifras entregadas por el Seccatid revelan que el 52% de niños en edad escolar (12.5-13.5 años) había bebido alcohol una o más veces en su vida en 2002; 37% había tenido problemas a causa de esto y varios indicaron tener parientes adictos. La muestra fue de 8,500 (12-20 años).

Además, los niños que han bebido alcohol alguna vez en su vida tienen 8 veces más probabilidades de usar marihuana y cocaína. Las niñas tienen cinco veces más riesgo (SECCATID).
Servicios de Atención en Guatemala para Personas que Abusan Alcohol
Adultos, niños, familias , adictos al alcohol y otras sustancias pueden acudir a diversos grupos de apoyo que los orientan sobre cómo salir adelante. Entre los grupos ofreciendo servicios a estas personas en Guatemala se encuentran los siguientes:

Programas de Seccatid
El Centro de Tratamiento Ambulatorio y Rehabilitación de SECCATID atiende tanto a las personas adictas como a sus familiares. Se les brinda sin costo alguno, orientación sicológica grupal e individual, así como terapias ocupacionales. Entre los requisitos más importantes para ser admitidos están: no consumir, asistir periódica y puntualmente a las sesiones.
Alcohólicos Anónimos (A.A.)

Actualmente existen en el mundo 58,000 grupos locales de A.A. En Guatemala existen 456 grupos en el área metropolitana y 431 en el área rural. Pero se considera la necesidad de abrir más centros, debido a la incidencia cada vez más alta por consumo de alcohol. En A.A. no se cuenta con estadísticas especificas, ya que no cuentan con un grupo especifico para realizarlas, lo cual sus miembros ven con preocupación. Sin embargo, consideran que el incremento del alcoholismo en el país es cada vez más alto.

Los miembros de AA se definen como una comunidad de hombres y mujeres que han descubierto y admitido “que no pueden controlar su manera de beber, cualquier bebida alcohólica”. “Por experiencia propia saben que tienen que vivir sin alcohol por su propio bien y por el de sus seres queridos”.

Hay que destacar que el único requisito para ser miembro de A.A. es el deseo de“dejar la bebida”. A.A. no exige juramentos, ni compromisos personales de ninguna clase.


Los que mueren a causa del alcohol en accidentes de Tránsito
Niveles de alcohol en sangre encontrados en personas fallecidas a causa de accidentes de tránsito. Se pretende demostrar que en Guatemala un alto porcentaje de estos casos se dan a causa de los efectos del alcohol en los conductores. Se documentaron los niveles de alcohol en sangre detectados en personas que sufrieron accidentes de tránsito en el área metropolitana de la ciudad capital de Guatemala en el año 2003.
En la Morgue del Organismo Judicial de la ciudad capital se recopilaron datos de un total de 1024 personas, identificadas y no identificadas que murieron en accidente de tránsito durante el año 2003 en el área metropolitana de Guatemala. En el Departamento Técnico Científico del Ministerio Público se registraron un total de 396 (65%) personas identificadas y a las que se les registró el nivel de alcohol en sangre y un total de 215 (35%) personas no identificadas a las cuales no se les pudo registrar el nivel de alcohol en sangre. De estas 611 personas, el 84% eran de sexo masculino y el resto de sexo femenino.
La edad en la que ocurre mayor mortalidad relacionada con accidentes de tránsito y consumo de alcohol fue de 25-39 años para el género masculino y de 40-59 años para el género femenino. Mientras que la edad en la que ocurren menos muertes por accidentes de tránsito relacionadas al consumo de alcohol para ambos sexos, es de 15-19 años.
En general, se observa que el 42% de la población identificada que muere en accidentes de tránsito en el área metropolitana de la ciudad capital de Guatemala está entre 25 y 39 años y de estas personas el 17.58 % falleció con niveles de alcohol en sangre entre 2.72 - 3.25g%. Aun así, los valores de alcohol en sangre encontrados y que inciden en los accidentes de tránsito fueron muy variados, lo que deja ver que esta sustancia afecta al individuo de diferente manera.
El impacto social de los accidentes de tránsito es alto. Actualmente ocupa el tercer lugar entre los asuntos que más preocupan a nivel nacional, según el Ministerio de Salud Pública y Asistencia Social. Guatemala ocupa el cuarto lugar a nivel de las Américas con mayor tasa de muertes por accidentes de tránsito; de seguir así y no tomar medidas correctivas, se espera que en el año 2020 las tragedias viales podrían constituir el primer problema social en Guatemala, aun más que el sida y la tuberculosis, comenta el Dr. Pedro Luis Castellanos de la OPS.
El 7 de abril se celebró el día mundial de la salud y el tema del panel foro fue la seguridad vial de Guatemala. Asistieron representantes de instituciones como la OPS/OMS, PNC, MSPAS, PDH, IGS. Se concluyó que el riesgo de los accidentes aumenta con la irresponsabilidad de personas que conducen a alta velocidad o en estado de ebriedad y que es necesario implementar una serie de medidas correctivas ante estos hechos.
Se conoce que el Código Penal y Ley de Tránsito contemplan sanciones por responsabilidad en accidentes de tránsito, pero escasos procesos por estos hechos avanzan. Según un sondeo realizado en tribunales, de cada 100 procesos, ni siquiera el 5% se relacionan con accidentes de tránsito lo que revela la escasa persecución penal (49). Es importante mencionar que las autoridades son responsables de plantear soluciones al problema e implementar planes de prevención sobre el tema.

En Guatemala se consumen variedad de bebidas alcohólicas, su uso es generalizado y forma parte de actividades tanto sociales como culturales y, de alguna manera, laborales. Son bien conocidos los patrones irresponsables de consumo, que unidos a ciertas acciones como manejar, pueden tener como resultado un gran número de daños. Por lo tanto, el consumo de alcohol representa un alto índice de riesgo al conducir automóviles bajo su efecto.
Según un estudio realizado en diciembre de 1997 por el Ministerio de Interior de la Dirección General de Tráfico de España, está demostrada la relación entre el consumo de alcohol, incluso a bajas concentraciones, y la reducción de la capacidad de conducción, que se refleja en el deterioro de la atención y de las funciones visual y auditiva, en perturbaciones en el campo perceptivo, cansancio, somnolencia o fatiga muscular y los accidentes de circulación (9). La embriaguez, o conjunto de fenómenos psicosomáticos de la intoxicación alcohólica, posee una importancia sociológica, criminológica y médico-legal. El alcohol es un factor criminógeno general de primer orden. “Esta comprobado que en los “días criminales”, es decir, aquellos días en los que estadísticamente es más elevado el número de delitos, es cuando se produce mayor intemperancia en el consumo de bebidas alcohólicas. Los delitos varían desde violaciones, robos, asaltos, insultos, lesiones, homicidios y desobediencia, hasta el de mayor importancia numérica y gravedad de las consecuencias, que corresponde a los accidentes de tráfico por consumo de alcohol.” (1) El alto número de incidencia de éstos y la relación que el alcoholismo tiene sobre el conductor y la víctima, han obligado a muchos países a dictar medidas legislativas especiales, es decir, contar con una política criminal al respecto, por ejemplo reglamentos que establezcan los límites de alcohol en sangre para conductores







El consumo de alcohol por largo tiempo, es decir, de forma crónica, afecta directamente al sistema nervioso central y a la mayoría de los órganos. Tiene su reflejo en alteraciones de la conducta y en una amplia y variada morbilidad y mortalidad (1).
En Guatemala, hasta donde se conoce, no existen estudios que determinen los índices y estadísticas de accidentes de tránsito por alcoholismo. Las estadísticas, según Bomberos Municipales y Voluntarios􀃛, sólo reflejan el número total de accidentes de tránsito, por lo que la presente investigación pretende dejar documentado en Guatemala un estudio técnico científico y objetivo sobre la incidencia del consumo de alcohol en accidentes de tránsito durante el año 2003 y dar a conocer en que nivel de alcohol en sangre se produce el mayor número de estos sucesos.
En Guatemala la legislación no ha establecido ni dictaminado el nivel permitido de alcohol en sangre en los conductores de vehículos automotores. La Ley y Reglamento de Tránsito, decreto 135-96 y el Acuerdo Gubernativo Número 273-98, Capítulo XI Artículo 175 y 176 se refieren a la retención y consignación de la licencia de conducir y a la retención y consignación del vehículo y tarjeta de circulación, respectivamente. Según el inciso a): “Mientras se lleve a cabo las pruebas de alcoholemia y/o influencias de drogas, estupefacientes o sustancias psicotrópicas, si estas pruebas resultaren negativas, sin más trámite, se devolverán los documentos, el vehículo y el conductor podrá circular libremente. En caso de que resulten positivas las pruebas, la autoridad de tránsito, pondrá a disposición de la Policía Nacional Civil al conductor, el vehículo y sus documentos (2).” No se mencionan límites de alcohol en sangre máximos o mínimos permitidos para los conductores. Artículo Prensa Libre. Guatemala 7 de Abril, 2004. pág. 3 y 1
Es un estudio que llama mucho la atención y al mismo tiempo invita a luchar porque se adquieran los valores morales que el adolescente y el joven necesitan para enfrentar la vida y no querer calmar con el alcohol los retos que la vida misma le presenta. Educar en la sobriedad y el tomar la vida en las propias manos para ser responsables de los propios actos.












viernes, 16 de abril de 2010

EJEMPLO DE ILUSION OPTICA

ILUSION EN CUANTO A LA LONGITUD DE ONDA Y LO QUE PERCIBIMOS AL OBSERVAR LOS OBJETOS.

Podemos observar que las imagenes se ven más claras, que giran en un sentido del sentido contrario, esto debido a la persepción que tenemos de la imagen y veremos todavia mayor el cambio del movimiento si primero nos tapamos el ojo derecho observaremos que ira para un sentido y luego nos tapamos el ojo izquierdo veremos que se mueve para el sentido contrario, todos estos movimientos varian a que tanto el reflejo de la luz, el movimiento y la persepción de cada uno es diferente.

PERCEPCIÓN DE LA LUZ Y EL MOVIMIENTO

Esta presentación es el complemento de las preguntas que trabajamos Emily Rodríguez y Yo.

jueves, 15 de abril de 2010

Interpretación de la luz, intensidad,brillo, onda de longitud y color

1. En la visión, como en la fotografía, a menudo hay que sacrificar la nitidez (agudeza) para aumentar la sensibilidad. Discútase.

No. Porque todo el sentido ocular se encarga de percibir las imágenes y los colores de los objetos según el proceso que activa los receptores de la visión (retina, púpila, fovea, iris, etc.

2. ¿Por qué resulta tan importante distinguir entre intensidad y brillo y entre longitud de onda y color?

La intensidad es como percibimos un objeto según la distancia en que nos encontremos con todos los factores que lo rodean; tammaño, movimiento, profundidad y la iluminación que recibe.

Brillo: Es la forma final o última en que llega a nuestro cerebro el objeto según la intensidad del color que han percibido nuestros ojos.

Longitud de onda: Es como percibimos un color a la luy reflejada en él y nos permite diferenciar los objetos con mayor precisión en su color.

Color: Interpretación nerviosa de los fotoreceptores (iris, conos y bastones) y que en la retina del ojo a su vez interpretan y distinguen las distintas ondas de longitud que genera la percepción del color.

3. Si se mescla luz verde y roja enla misma proporción, se obtiene algo parecido a la lluz blanca o gris, dependiendo de las exactas longitudes de onda de verde y de rojo (el complemento exacto del rojo es de hecho el azul verdoso). Sin embargo, si se mezcla en idéntica proporción pintura verde y pintura roja, se obtiene algo parecido a una pintura negra. Explique esta paradoja.

Al mesclar la luz verde y roja utilizando una proporción adecuada de distancia en cada una y según la longitud de onda que se genera se puede obtener una luz blanca o gris sobre un fondo claro o transparente. En cambio si mesclamos pintura verde y roja de una forma sólida es posible que nos dé una pintura negra porque no tiene ningún fondo que inflluya , ni longitud de ondo que disminuya su tono o color real.

4. ¿Resulta apropiado referirse a la luz reflejada por un objeto rojo como luz roja? ¿Por qué no?

No. Porque en la percepción de un objeto o luz roja influye la longitud de ondas, la luz natural(rayos solares, reflejo del sol, sombra) luz artificial (focos o lámparas que a veces son de color). Y la captación que cada persona tiene en el reflejo de los objetos en cuanto a la lluz que reciben según el espacio en que se distribuye el color.

jueves, 11 de marzo de 2010

CASO CLÍNICO NEUROCISTICERCOSIS






































YOLANDA BENJAMINA TOBAR DE LEÓN CARNÉ 1677408
INTRODUCCIÓN En un país como España, actualmente paso de movimientos migratorios, es preciso tener en cuenta enfermedades prevalentes en los países de origen de estos inmigrantes1-3. Tanto es así que hemos creído conveniente la presentación de un caso de cisticercosis cerebral en un paciente ecuatoriano, considerándolo de doble interés, debido a un motivo tan frecuente de consulta a urgencias como es la cefalea, y a la importancia de su diagnóstico diferencial. CASO CLÍNICOPaciente varón de 33 años de nacionalidad ecuatoriana que lleva 18 meses residiendo en España y que refiere como antecedentes personales únicamente cefaleas posturales no muy intensas estando en su país. El motivo por el cual decide acudir a urgencias es una cefalea holocraneal intensa continua, de reciente aparición que no se modifica con la postura y no cede con analgésicos habituales, y como sintomatología acompañante presenta vómitos y molestias en la región cervical. En la exploración física el único dato a resaltar es una leve rigidez de nuca, el resto es rigurosamente normal. Pero el dato de alarma en este caso, y gracias al cual se pudo llegar al diagnóstico etiológico, es la inestabilidad deambulatoria que sufre el paciente mientras camina en dirección a la sala de espera, y de la que nos percatamos. Este hecho indica la realización urgente de una tomografía computerizada (TC), que pone de manifiesto la existencia de un proceso expansivo en IV ventrículo que produce hidrocefalia. Llegado este punto se decide la realización de una resonancia magnética (RM) (Fig. 1), cuya imagen es compatible con una infección parasitaria (cisticerco) en fase vesicular, situada en IV ventrículo en su zona media y receso lateral, que produce una hidrocefalia obstructiva por bloqueo de los agujero de Luschka derecho y Magendie. También se solicita una analítica de sangre, en la que existe leucocitosis con desviación izquierda, y una serología, en busca de un diagnóstico de confirmación, que resulta positiva para cisticerco.

Con el diagnóstico cisticercosis cerebral, se instaura tratamiento específico con albendazol a una dosis de 400 mg cada 12 horas y dexametasona, así como analgesia. Después de una semana de tratamiento, en la que el enfermo experimenta una clara mejoría clínica, se realiza una RM de control (Fig. 2) que demuestra la reducción de tamaño de la lesión y una disminución de la dilatación ventricular.


El paciente recibe el alta, veinte días después del ingreso, con la siguiente medicación: albendazol. 400 mg/12 h, dexametasona en pauta descendente y analgesia. DISCUSIÓN La neurocisticercosis (NC) es la enfermedad parasitaria más importante que afecta el sistema nervioso y un problema de salud pública en los países en vías de desarrollo, en su mayor parte en América Central y del Sur, África y Asia4,5. Se relaciona a las poblaciones de condiciones sanitarias pobres. Hay manifestaciones clínicas diferentes, dependiendo de la situación patológica y la fase de evolución de la enfermedad. Los signos y/o síntomas pueden tardar en aparecer de 1 a 35 años después de la infestación. Las presentaciones clínicas más frecuentes incluyen: epilepsia, meningitis, hipertensión intracraneal y deterioro cognoscitivo. También puede diagnosticarse de forma casual en pacientes asintomáticos.
Concepto: infección del sistema nervioso central por larvas de Tenia Soleum2 que, previamente, penetraron al organismo a través del tracto intestinal, en la mayoría de los casos de forma asintomática. Epidemiología: el contagio se produce por comer carne de cerdo cruda o poco cocida, que contenga cisticercos vivos. La NC es muy común en Latinoamérica, Sudáfrica e India, y en áreas de inmigración de estas zonas, presentándose en forma de epilepsia con relativa frecuencia.

Patogenia: en la NC, las larvas, enquistadas en los músculos del cerdo, llegan al estómago del hombre, donde se disuelve la pared de las mismas, liberándose así el embrión. Éste atraviesa la mucosa intestinal, se disemina por vía hematógena, enquistándose en diversos órganos (músculos, vísceras, sistema nervioso central, etc.). Resumiendo, la NC puede producirse por: --Transmisión feco-oral. --Ingesta de agua o alimentos contaminados. --Auto infestación, por ondas antiperistálticas (en el vómito). El cisticerco se desarrolla con más frecuencia en piel, músculos y sistema nervioso central (espacio subaracnoideo de la base y alrededor de los ventrículos), dando lugar en este último caso a la neurocisticercosis. El 65% de los casos ya diagnosticados cursan con crisis convulsivas, sin embargo, el padecimiento tiene una presentación pleomorfica que va desde Cefalea crónica hasta Hidrocefalia por Aracnoiditis Meningea, frecuentemente mortal para el enfermo.
La Neurocisticercosis es asintomática cuando el número de parásitos es escaso pero suele ser perjudicial cuando independientemente del número, éstos se alojen en el sistema ventricular del encéfalo y bloquean la circulación de LCR o cuando se desarrollan en la región subaracnoidea basal y generan una reacción inflamatoria que secuestra vasos linfáticos y nervios.
La sintomatología neurológica también se debe al gran tamaño que pueden alcanzar los cisticercos en algunas regiones del cerebro.

Manifestaciones clínicas hay que diferenciar entre: -Fase de invasión: aguda, suele ser asintomática o bien cursar con fiebre, mialgias cefalea y eosinofilia, en cualquier caso pasa inadvertida en la mayoría de las ocasiones. -Fase de postinvasión: después de un periodo de varios años, pueden aparecer calcificaciones casuales en radiografías, mientras que los síntomas más frecuentes en el momento del diagnóstico son las convulsiones y la cefalea, seguidos de cambios en la visión, manifestaciones de hipertensión intracraneal, alteraciones mentales y otros síntomas focales6. Se puede clasificar en formas activas e inactivas: dentro de estas últimas se incluyen los granulomas calcificados y el síntoma primordial es la epilepsia. La forma más frecuente de manifestación de la forma activa es la aracnoiditis, que cursa con alteraciones en el líquido cefalorraquídeo (pleocitosis mononuclear, proteínas elevadas y serología positiva para cisticerco) y hasta un 50% de los pacientes presenta hidrocefalia obstructiva secundaria a la obstrucción de los agujeros de Luschka y Magendie. En los pacientes con neurocisticercosis, las convulsiones y otros síntomas ocurren únicamente en las personas con las lesiones cerebrales calcificadas, de hecho en áreas endémicas es ésta la causa identificable más frecuente de convulsiones. La presencia de edema perilesional se ha documentado asociado a las lesiones calcificadas en los pacientes sintomáticos, pero la frecuencia de esta complicación y características de los pacientes que lo desarrollan no es conocida. Los pacientes en Perú y los Estados Unidos con neurocisticercosis, confirmada por los resultados positivos de comprobación serológica, y sólo con lesiones calcificadas en la tomografía computerizada, son estudiados mediante imagen de resonancia magnética. El edema perilesional se observa en poco más de un tercio de los pacientes, y algunos tienen frecuentemente severos episodios de incapacidad. Entre éstos se demuestra una fuerte asociación entre edema perilesional y lesiones calcificadas. Los episodios convulsivos y la morbilidad neurológica, en esta población, son comunes y se vinculan al binomio antes mencionado.
Diagnóstico de la neurocisticercosis:
Diagnóstico
Se diagnostica por medio de RM (Resonancia Magnética) o TAC (Tomografía Axial Computarizada), los cuales tienen una elevada confiabilidad, éstos permiten confirmar la etiología y definir el número, localización, estado y extensión de las lesiones.
Otra opción de diagnóstico son los métodos inmunológicos, entre estos los más confiables son la Inmunoeletrotransferencia el cual tiene una especificidad del 100% y la ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) en placa.1. Epidemiológico: no se detectan proglótides en heces. 2. Serológico: ¿ELISA o Inmunoblot?
La sensibilidad observada era 100% para ELISA-Tso, 91,7% para el IFT (Test de Inmunofluorescencia Indirecta), y 87,5% para el CFT (Test de Fijación del Complemento). La especificidad era 90% para ELISA-Tso, 50% para IFT, y 63,3% para CFT. La eficacia es más alta para ELISA-Tso, seguida por IFT y CFT. Estos resultados demuestran que ELISA-Tso puede usarse como un método del escrutinio para el serodiagnóstico de NC y debe apoyarse en la necesidad de pruebas específicas para la confirmación de los resultados. Los inmunoblot pueden usarse como una prueba del confirmación. El diagnóstico serológico cobra especial importancia en países endémicos donde la disponibilidad de técnicas de neuroimagen resulta insuficiente. Llegado este punto, creo conveniente reseñar la importancia que tiene la posibilidad de almacenar en papel sangre entera (SE) o líquido cefalorraquídeo (LCR) de pacientes con diagnóstico de sospecha de NC para su posterior análisis serológico. Mediante un estudio comparativo de las diferentes clases de papel se pone de manifiesto que la preservación óptima de las muestras biológicas se logra cuando la sangre entera se almacena en papel de filtro, el LCR en papel blanco ordinario de mecanografía, y las muestras son congeladas dentro de la primera semana después de la recogida. Estos resultados ponen de manifiesto cómo mejorar las técnicas de estudios epidemiológicos y diagnósticos en las zonas endémicas, donde son tan deficitarias las técnicas de inmunoanálisis y las de radioanálisis. 3. De imagen: las técnicas utilizadas son la tomografía computerizada (TC) y la resonancia magnética (RM). La TC es más útil para detectar calcificaciones que la RM (Fig. 3). En la fase aguda se pueden ver áreas focales de edema que progresan a lesiones homogéneas brillantes, y en la fase crónica quistes que no captan contraste con posterior refuerzo en anillo; estas lesiones pueden desaparecer o calcificarse. La RM es más fiable para detectar quistes de pequeño tamaño particularmemte aquéllos localizados en el espacio cisternal y leptomeníngeo. El paciente recibe el alta, veinte días después del ingreso, con la siguiente medicación: albendazol. 400 mg/12 h, dexametasona en pauta descendente y analgesia. DISCUSIÓN La neurocisticercosis (NC) es la enfermedad parasitaria más importante que afecta el sistema nervioso y un problema de salud pública en los países en vías de desarrollo, en su mayor parte en América Central y del Sur, África y Asia4,5. Se relaciona a las poblaciones de condiciones sanitarias pobres. Hay manifestaciones clínicas diferentes, dependiendo de la situación patológica y la fase de evolución de la enfermedad. Los signos y/o síntomas pueden tardar en aparecer de 1 a 35 años después de la infestación. Las presentaciones clínicas más frecuentes incluyen: epilepsia, meningitis, hipertensión intracraneal y deterioro cognoscitivo. También puede diagnosticarse de forma casual en pacientes asintomáticos.
Concepto: infección del sistema nervioso central por larvas de Tenia Soleum2 que, previamente, penetraron al organismo a través del tracto intestinal, en la mayoría de los casos de forma asintomática. Epidemiología: el contagio se produce por comer carne de cerdo cruda o poco cocida, que contenga cisticercos vivos. La NC es muy común en Latinoamérica, Sudáfrica e India, y en áreas de inmigración de estas zonas, presentándose en forma de epilepsia con relativa frecuencia.

Patogenia: en la NC, las larvas, enquistadas en los músculos del cerdo, llegan al estómago del hombre, donde se disuelve la pared de las mismas, liberándose así el embrión. Éste atraviesa la mucosa intestinal, se disemina por vía hematógena, enquistándose en diversos órganos (músculos, vísceras, sistema nervioso central, etc.). Resumiendo, la NC puede producirse por: --Transmisión feco-oral. --Ingesta de agua o alimentos contaminados. --Auto infestación, por ondas antiperistálticas (en el vómito). El cisticerco se desarrolla con más frecuencia en piel, músculos y sistema nervioso central (espacio subaracnoideo de la base y alrededor de los ventrículos), dando lugar en este último caso a la neurocisticercosis. El 65% de los casos ya diagnosticados cursan con crisis convulsivas, sin embargo, el padecimiento tiene una presentación pleomorfica que va desde Cefalea crónica hasta Hidrocefalia por Aracnoiditis Meningea, frecuentemente mortal para el enfermo.
La Neurocisticercosis es asintomática cuando el número de parásitos es escaso pero suele ser perjudicial cuando independientemente del número, éstos se alojen en el sistema ventricular del encéfalo y bloquean la circulación de LCR o cuando se desarrollan en la región subaracnoidea basal y generan una reacción inflamatoria que secuestra vasos linfáticos y nervios.
La sintomatología neurológica también se debe al gran tamaño que pueden alcanzar los cisticercos en algunas regiones del cerebro.

Manifestaciones clínicas hay que diferenciar entre: -Fase de invasión: aguda, suele ser asintomática o bien cursar con fiebre, mialgias cefalea y eosinofilia, en cualquier caso pasa inadvertida en la mayoría de las ocasiones. -Fase de postinvasión: después de un periodo de varios años, pueden aparecer calcificaciones casuales en radiografías, mientras que los síntomas más frecuentes en el momento del diagnóstico son las convulsiones y la cefalea, seguidos de cambios en la visión, manifestaciones de hipertensión intracraneal, alteraciones mentales y otros síntomas focales6. Se puede clasificar en formas activas e inactivas: dentro de estas últimas se incluyen los granulomas calcificados y el síntoma primordial es la epilepsia. La forma más frecuente de manifestación de la forma activa es la aracnoiditis, que cursa con alteraciones en el líquido cefalorraquídeo (pleocitosis mononuclear, proteínas elevadas y serología positiva para cisticerco) y hasta un 50% de los pacientes presenta hidrocefalia obstructiva secundaria a la obstrucción de los agujeros de Luschka y Magendie. En los pacientes con neurocisticercosis, las convulsiones y otros síntomas ocurren únicamente en las personas con las lesiones cerebrales calcificadas, de hecho en áreas endémicas es ésta la causa identificable más frecuente de convulsiones. La presencia de edema perilesional se ha documentado asociado a las lesiones calcificadas en los pacientes sintomáticos, pero la frecuencia de esta complicación y características de los pacientes que lo desarrollan no es conocida. Los pacientes en Perú y los Estados Unidos con neurocisticercosis, confirmada por los resultados positivos de comprobación serológica, y sólo con lesiones calcificadas en la tomografía computerizada, son estudiados mediante imagen de resonancia magnética. El edema perilesional se observa en poco más de un tercio de los pacientes, y algunos tienen frecuentemente severos episodios de incapacidad. Entre éstos se demuestra una fuerte asociación entre edema perilesional y lesiones calcificadas. Los episodios convulsivos y la morbilidad neurológica, en esta población, son comunes y se vinculan al binomio antes mencionado.
Diagnóstico de la neurocisticercosis:
Diagnóstico
Se diagnostica por medio de RM (Resonancia Magnética) o TAC (Tomografía Axial Computarizada), los cuales tienen una elevada confiabilidad, éstos permiten confirmar la etiología y definir el número, localización, estado y extensión de las lesiones.
Otra opción de diagnóstico son los métodos inmunológicos, entre estos los más confiables son la Inmunoeletrotransferencia el cual tiene una especificidad del 100% y la ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) en placa.1. Epidemiológico: no se detectan proglótides en heces. 2. Serológico: ¿ELISA o Inmunoblot?
La sensibilidad observada era 100% para ELISA-Tso, 91,7% para el IFT (Test de Inmunofluorescencia Indirecta), y 87,5% para el CFT (Test de Fijación del Complemento). La especificidad era 90% para ELISA-Tso, 50% para IFT, y 63,3% para CFT. La eficacia es más alta para ELISA-Tso, seguida por IFT y CFT. Estos resultados demuestran que ELISA-Tso puede usarse como un método del escrutinio para el serodiagnóstico de NC y debe apoyarse en la necesidad de pruebas específicas para la confirmación de los resultados. Los inmunoblot pueden usarse como una prueba del confirmación. El diagnóstico serológico cobra especial importancia en países endémicos donde la disponibilidad de técnicas de neuroimagen resulta insuficiente. Llegado este punto, creo conveniente reseñar la importancia que tiene la posibilidad de almacenar en papel sangre entera (SE) o líquido cefalorraquídeo (LCR) de pacientes con diagnóstico de sospecha de NC para su posterior análisis serológico. Mediante un estudio comparativo de las diferentes clases de papel se pone de manifiesto que la preservación óptima de las muestras biológicas se logra cuando la sangre entera se almacena en papel de filtro, el LCR en papel blanco ordinario de mecanografía, y las muestras son congeladas dentro de la primera semana después de la recogida. Estos resultados ponen de manifiesto cómo mejorar las técnicas de estudios epidemiológicos y diagnósticos en las zonas endémicas, donde son tan deficitarias las técnicas de inmunoanálisis y las de radioanálisis. 3. De imagen: las técnicas utilizadas son la tomografía computerizada (TC) y la resonancia magnética (RM). La TC es más útil para detectar calcificaciones que la RM (Fig. 3). En la fase aguda se pueden ver áreas focales de edema que progresan a lesiones homogéneas brillantes, y en la fase crónica quistes que no captan contraste con posterior refuerzo en anillo; estas lesiones pueden desaparecer o calcificarse. La RM es más fiable para detectar quistes de pequeño tamaño particularmemte aquéllos localizados en el espacio cisternal y leptomeníngeo.





































viernes, 5 de marzo de 2010

CASO CLINICO ENFERMEDAD NEUROCISTICERCOSIS

INTRODUCCIÓN
En un país como España, actualmente paso de movimientos migratorios, es preciso tener en cuenta enfermedades prevalentes en los países de origen de estos inmigrantes1-3. Tanto es así que hemos creído conveniente la presentación de un caso de cisticercosis cerebral en un paciente ecuatoriano, considerándolo de doble interés, debido a un motivo tan frecuente de consulta a urgencias como es la cefalea, y a la importancia de su diagnóstico diferencial.
CASO CLÍNICO
Paciente varón de 33 años de nacionalidad ecuatoriana que lleva 18 meses residiendo en España y que refiere como antecedentes personales únicamente cefaleas posturales no muy intensas estando en su país. El motivo por el cual decide acudir a urgencias es una cefalea holocraneal intensa continua, de reciente aparición que no se modifica con la postura y no cede con analgésicos habituales, y como sintomatología acompañante presenta vómitos y molestias en la región cervical. En la exploración física el único dato a resaltar es una leve rigidez de nuca, el resto es rigurosamente normal. Pero el dato de alarma en este caso, y gracias al cual se pudo llegar al diagnóstico etiológico, es la inestabilidad deambulatoria que sufre el paciente mientras camina en dirección a la sala de espera, y de la que nos percatamos. Este hecho indica la realización urgente de una tomografía computerizada (TC), que pone de manifiesto la existencia de un proceso expansivo en IV ventrículo que produce hidrocefalia. Llegado este punto se decide la realización de una resonancia magnética (RM) (Fig. 1), cuya imagen es compatible con una infección parasitaria (cisticerco) en fase vesicular, situada en IV ventrículo en su zona media y receso lateral, que produce una hidrocefalia obstructiva por bloqueo de los agujero de Luschka derecho y Magendie. También se solicita una analítica de sangre, en la que existe leucocitosis con desviación izquierda, y una serología, en busca de un diagnóstico de confirmación, que resulta positiva para cisticerco.
Con el diagnóstico cisticercosis cerebral, se instaura tratamiento específico con albendazol a una dosis de 400 mg cada 12 horas y dexametasona, así como analgesia. Después de una semana de tratamiento, en la que el enfermo experimenta una clara mejoría clínica, se realiza una RM de control (Fig. 2) que demuestra la reducción de tamaño de la lesión y una disminución de la dilatación ventricular.
El paciente recibe el alta, veinte días después del ingreso, con la siguiente medicación: albendazol. 400 mg/12 h, dexametasona en pauta descendente y analgesia. DISCUSIÓN La neurocisticercosis (NC) es la enfermedad parasitaria más importante que afecta el sistema nervioso y un problema de salud pública en los países en vías de desarrollo, en su mayor parte en América Central y del Sur, África y Asia4,5. Se relaciona a las poblaciones de condiciones sanitarias pobres. Hay manifestaciones clínicas diferentes, dependiendo de la situación patológica y la fase de evolución de la enfermedad. Los signos y/o síntomas pueden tardar en aparecer de 1 a 35 años después de la infestación. Las presentaciones clínicas más frecuentes incluyen: epilepsia, meningitis, hipertensión intracraneal y deterioro cognoscitivo. También puede diagnosticarse de forma casual en pacientes asintomáticos.

Concepto: infección del sistema nervioso central por larvas de Tenia Soleum2 que, previamente, penetraron al organismo a través del tracto intestinal, en la mayoría de los casos de forma asintomática. Epidemiología: el contagio se produce por comer carne de cerdo cruda o poco cocida, que contenga cisticercos vivos. La NC es muy común en Latinoamérica, Sudáfrica e India, y en áreas de inmigración de estas zonas, presentándose en forma de epilepsia con relativa frecuencia.

Patogenia: en la NC, las larvas, enquistadas en los músculos del cerdo, llegan al estómago del hombre, donde se disuelve la pared de las mismas, liberándose así el embrión. Éste atraviesa la mucosa intestinal, se disemina por vía hematógena, enquistándose en diversos órganos (músculos, vísceras, sistema nervioso central, etc.). Resumiendo, la NC puede producirse por: --Transmisión feco-oral. --Ingesta de agua o alimentos contaminados. --Auto infestación, por ondas antiperistálticas (en el vómito). El cisticerco se desarrolla con más frecuencia en piel, músculos y sistema nervioso central (espacio subaracnoideo de la base y alrededor de los ventrículos), dando lugar en este último caso a la neurocisticercosis. El 65% de los casos ya diagnosticados cursan con crisis convulsivas, sin embargo, el padecimiento tiene una presentación pleomorfica que va desde Cefalea crónica hasta Hidrocefalia por Aracnoiditis Meningea, frecuentemente mortal para el enfermo.
La Neurocisticercosis es asintomática cuando el número de parásitos es escaso pero suele ser perjudicial cuando independientemente del número, éstos se alojen en el sistema ventricular del encéfalo y bloquean la circulación de LCR o cuando se desarrollan en la región subaracnoidea basal y generan una reacción inflamatoria que secuestra vasos linfáticos y nervios.
La sintomatología neurológica también se debe al gran tamaño que pueden alcanzar los cisticercos en algunas regiones del cerebro.

Manifestaciones clínicas hay que diferenciar entre: -Fase de invasión: aguda, suele ser asintomática o bien cursar con fiebre, mialgias cefalea y eosinofilia, en cualquier caso pasa inadvertida en la mayoría de las ocasiones. -Fase de postinvasión: después de un periodo de varios años, pueden aparecer calcificaciones casuales en radiografías, mientras que los síntomas más frecuentes en el momento del diagnóstico son las convulsiones y la cefalea, seguidos de cambios en la visión, manifestaciones de hipertensión intracraneal, alteraciones mentales y otros síntomas focales6. Se puede clasificar en formas activas e inactivas: dentro de estas últimas se incluyen los granulomas calcificados y el síntoma primordial es la epilepsia. La forma más frecuente de manifestación de la forma activa es la aracnoiditis, que cursa con alteraciones en el líquido cefalorraquídeo (pleocitosis mononuclear, proteínas elevadas y serología positiva para cisticerco) y hasta un 50% de los pacientes presenta hidrocefalia obstructiva secundaria a la obstrucción de los agujeros de Luschka y Magendie. En los pacientes con neurocisticercosis, las convulsiones y otros síntomas ocurren únicamente en las personas con las lesiones cerebrales calcificadas, de hecho en áreas endémicas es ésta la causa identificable más frecuente de convulsiones. La presencia de edema perilesional se ha documentado asociado a las lesiones calcificadas en los pacientes sintomáticos, pero la frecuencia de esta complicación y características de los pacientes que lo desarrollan no es conocida. Los pacientes en Perú y los Estados Unidos con neurocisticercosis, confirmada por los resultados positivos de comprobación serológica, y sólo con lesiones calcificadas en la tomografía computerizada, son estudiados mediante imagen de resonancia magnética. El edema perilesional se observa en poco más de un tercio de los pacientes, y algunos tienen frecuentemente severos episodios de incapacidad. Entre éstos se demuestra una fuerte asociación entre edema perilesional y lesiones calcificadas. Los episodios convulsivos y la morbilidad neurológica, en esta población, son comunes y se vinculan al binomio antes mencionado.
Diagnóstico de la neurocisticercosis
Se diagnostica por medio de RM (Resonancia Magnética) o TAC (Tomografía Axial Computarizada), los cuales tienen una elevada confiabilidad, éstos permiten confirmar la etiología y definir el número, localización, estado y extensión de las lesiones.
Otra opción de diagnóstico son los métodos inmunológicos, entre estos los más confiables son la Inmunoeletrotransferencia el cual tiene una especificidad del 100% y la ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) en placa.1. Epidemiológico: no se detectan proglótides en heces. 2. Serológico: ¿ELISA o Inmunoblot?
La sensibilidad observada era 100% para ELISA-Tso, 91,7% para el IFT (Test de Inmunofluorescencia Indirecta), y 87,5% para el CFT (Test de Fijación del Complemento). La especificidad era 90% para ELISA-Tso, 50% para IFT, y 63,3% para CFT. La eficacia es más alta para ELISA-Tso, seguida por IFT y CFT. Estos resultados demuestran que ELISA-Tso puede usarse como un método del escrutinio para el serodiagnóstico de NC y debe apoyarse en la necesidad de pruebas específicas para la confirmación de los resultados. Los inmunoblot pueden usarse como una prueba del confirmación. El diagnóstico serológico cobra especial importancia en países endémicos donde la disponibilidad de técnicas de neuroimagen resulta insuficiente. Llegado este punto, creo conveniente reseñar la importancia que tiene la posibilidad de almacenar en papel sangre entera (SE) o líquido cefalorraquídeo (LCR) de pacientes con diagnóstico de sospecha de NC para su posterior análisis serológico. Mediante un estudio comparativo de las diferentes clases de papel se pone de manifiesto que la preservación óptima de las muestras biológicas se logra cuando la sangre entera se almacena en papel de filtro, el LCR en papel blanco ordinario de mecanografía, y las muestras son congeladas dentro de la primera semana después de la recogida. Estos resultados ponen de manifiesto cómo mejorar las técnicas de estudios epidemiológicos y diagnósticos en las zonas endémicas, donde son tan deficitarias las técnicas de inmunoanálisis y las de radioanálisis. 3. De imagen: las técnicas utilizadas son la tomografía computerizada (TC) y la resonancia magnética (RM). La TC es más útil para detectar calcificaciones que la RM (Fig. 3). En la fase aguda se pueden ver áreas focales de edema que progresan a lesiones homogéneas brillantes, y en la fase crónica quistes que no captan contraste con posterior refuerzo en anillo; estas lesiones pueden desaparecer o calcificarse. La RM es más fiable para detectar quistes de pequeño tamaño particularmemte aquéllos localizados en el espacio cisternal y leptomeníngeo.
Así la neurocisticercosis, parasitosis más frecuente del sistema nervioso central en humanos2, continúa siendo de diagnóstico difícil debido a varias razones: las manifestaciones clínicas son inespecíficas, la mayoría de los resultados de neuroimagen no son patognomónicos, y algunas pruebas serológicas tienen baja especificidad. Por esto algunos autores mantienen que el objetivo de diagnóstico de la NC se basa en criterios clínicos, inmunológicos, de imagen y datos epidemiológicos. Según estos autores existen cuatro tipos de criterios en función de su potencia diagnóstica, de acuerdo con lo siguiente: 1. Criterios abslutos: demostración histológica del parásito en la biopsia cerebral o lesión de la médula espinal, lesiones quísticas que muestren el escólex en TC o RM y visualización directa de parásitos mediante el examen del fondo de ojo. 2. Criterios mayores: existencia de lesiones muy sugestivas de neurocisticercosis en el estudio de neuroimagen, el suero ELISA positivo, resolución de las lesiones quísticas intracraneales después de la terapia con albendazol o praziquantel, y resolución espontánea de las lesiones pequeñas aisladas. 3. Criterios menores: lesiones compatibles con neurocisticercosis en estudios de neuroimagen, manifestaciones clínicas sugestivas y ELISA LCR positivo. 4. Criterios epidemiológicos: evidencia de un contacto en la familia del infectado por Tenia Soleum, individuos que provienen o que han estado viviendo en un área donde la cisticercosis es endémica y antecedentes de viajes frecuentes a estas zonas.
Tratamiento:
Tiene como pilares fundamentales los fármacos antiparasitarios y las medidas antiinflamatorio-descompresivas. Existen unas pautas establecidas en función del estado previo del paciente y la evolución que éste presente. De esta forma se han publicado estudios que ponen de manifiesto la eficacia de una pauta empírica basada en, bien praziquantel a dosis de 50 mg/kg/día (repartidos en dos o tres tomas) durante quince días o bien con albendazol a dosis de 15 mg/kg/día (también, en dos o tres tomas) durante ocho días que presenta mayor actividad significativamente que el anterior y en la actualidad es el de elección. Si no existiera respuesta, se iniciaría una segunda pauta durante quince días más. Se ha comprobado la ineficacia del praziquantel en el tratamiento de quistes localizados en el sistema ventricular o en el ojo. Existen trabajos que han demostrado la ausencia de eficacia del praziquantel en régimen de uno/día (tres días consecutivos a dosis de 25 mg/kg/día) en pacientes con presencia de quistes cerebrales múltiples, siendo eficaz en algunos casos de un solo quiste viable. También puede ser necesaria la utilización adicional de otros fármacos, como es el caso de la dexametasona a dosis estándar, durante los primeros días de tratamiento antiparasitario, para disminuir la inflamación y el edema perilesional. Algo parecido ocurre con la terapia anticonvulsivante en enfermos sintomáticos. Por último, mencionar el papel de la neurocirugía en esta patología. La principal indicación se reduce a aquellos casos que presentan quistes gigantes, y sobre todo si se encuentran en IV ventrículo, signos de hipertensión intracraneal y hay riesgo inminente de muerte, donde se realiza la derivación mediante shunt ventrículo-peritoneal. Otro aspecto a resaltar lo ofrecen los pacientes en los que existe peligro de rotura intraoperatoria del quiste, hecho que tendría consecuencias catastróficas para el paciente.
Dr. Rodolfo Romero Pareja Cea Bermúdez 17 28003 Madrid
Bibliografía 1. Shultz TS, Ascher GF. Cerebral cystcercosis occurrence in the inmigrant population. Neurosugery 1978; 164-8. [ Links ]2. Del Bruto OH, Sotelo J. Neurocysticercosis: an update. Rev Infect Dis 1988; 1075-87. [ Links ]3. Mckormick GF. Cystcercosis cerebri. Review of 127 cases. Arch Neurol 1982. p. 534-9. [ Links ]4. Sotelo J, Gerrero V, Rubio F. Neurocysticercosis: a new clasification based on active and inactive forms. Arch Interm Med 1985. p. 442-5. [ Links ]

TEST NEUROPSICOLÓGICOS

TEST NEUROPSICOLÓGICOS BREVES:
TEST MINI MENTAL: Lo aplique a Catalina Rodríguez de 83 años fue muy importante realizarlo ella se sintió tomada en cuenta. Ella padece de una gran sordera que se le ha venido agudizando con los años y me dí cuente que ella vive en su mundo pero está bastante bien de su cabeza como decimos. El Test se evalua por 30 puntos especialmente el aspecto cognitivo. Ella obtuvo 22 puntos ví su esfuerzo cuando creía que ya no me podía responder.
TEST DE PFEIFFER (SPMSQ)
Se lo aplique a Virgilia Cab Chable de 79 años este test evalúa orientación, información y un cálculo simple es una hermana que ya tiene 22 años en Quetzaltenango ella es de Yucatán, sus respuestas fueron con mucha asertividad es decir 9 puntos. Ella también hizo un esfuerzo a la hora de contar de 3 en 3 hacia atrás, pero no sabía el teléfono de la casa y de la dirección dijo solamente la mitad.
Mi interés en aplicárselo es para ver su orientación porque ella escucho que habla solita pero creo que es por la edad porque ella no es introvertida.
TES DEL RELOJ:
Se lo aplique a la hermana Noemí Moreno de 73 años ella sufre de Parkinson en la primera etapa es decir está bastante controlada pero si le tiembla demasiado una mano.
Se resistió a hacerlo primero me dijo necesito un compás, ella es una excelente artista en cuanto a dibujo, canto, costura, etc. pero sus habilidades se están dañando por la enfermedad y la falta de memoria. y unido a esto sufre de Paranoia esto le desgasta muchísimo. Logro realizarme el reloj porque yo le explique que era para evaluar como estaba el funcionamiento de su sistema nervioso y sus habilidades motoras por el temblor de la mano se resistía pero al fin lo logro pero tardo casi 35 minutos.
ESCALA DE ANSIEDA DE HAMILTON:
Se lo aplique a Ana María García de 63 años de edad especialmente acentúa síntomas somáticos generales como Zumbidos de oídos, visión borrosa, sofocos y escalofríos, sensación de debilidad, sensasión de hormigueo es decir la repercusión es en su estado físico obtuvo una puntuación de 12 ANSIEDAD PSIQUICA 5 Y ANSIEDAD SOMÁTICA 7. Ella fue muy sincera en el Test y con interés respondió.
TEST ESCALA DE HAMILTON DEPRESIÓN:
El test se lo aplique a Karina Cortés López de 30 años es una persona muy activa y con mucha energía pero no sufre depresión es decir los resultados que salieron del test son normales.
Es tan importante esta clase de Test porque así uno se da cuenta como está su salud psiquica, emocional y física.
GRACIAS POR SU PARTICIPACIÓN. Yolanda Tobar